Investigadores han arrojado luz sobre el ampliación de la leucemia mieloide aguda (LMA). Un estudio internacional publicado en ‘Nature Cell Biology’ ofrece una nueva perspectiva para comprender mejor la transformación maligna de las células que ocurre en la enfermedad. Y es que la complejidad genética de la leucemia mieloide aguda dificulta su tratamiento.
Entre los hallazgos de los científicos, se encontraron varias proteínas implicadas en la formación de entidades celulares. El trabajo ha sido liderado por Negro Di Stefano del Cells and Regenerative Medicine Center (STaR) y del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center del Baylor College of Medicine en EE UU. Este cáncer tiene una supervivencia a cinco abriles del 30%.
La leucemia mieloide aguda es un cáncer de casta muy agresivo y comprende aproximadamente el 25% de las leucemias infantiles, que suelen desarrollarse normalmente en la lactación. Sin incautación, la incidencia de la leucemia mieloide aguda aumenta con la perduración; es la leucemia aguda más frecuente en los adultos, con una mediana de perduración de manifestación de 68 abriles. Se origina en la meollo ósea, las célula s progenitoras hematopoyéticas alteradas no consiguen diferenciarse adecuadamente y siguen proliferando sin control.
Los investigadores señalan que las células de LMA tenían un número inusualmente stop de P-bodies (estructuras celulares relacionadas con el procesamiento del ARN). Significa un paso esencia en la expresión génica.
Descubrieron que ARN de genes supresores de tumores (los que impiden la transformación oncogénica de la célula) se acumulaban allí y no se traducían, con lo que no podían producir sus proteínas y, por lo tanto, adiestrar el destino de la célula.
Podría suponer un avance para combatir la enfermedad
Cuando los científicos forzaron la disolución de los P-bodies, las células reanudaron sus programas anticancerígenos, reconfigurando su genoma, reiniciando patrones de expresión génica saludables y adoptando un comportamiento mucho más tolerable, ya sea muriendo o avanzando cerca de un estado no proliferativo.
José L. Sardina, investigador del Instituto Josep Carreras y coautor principal del trabajo, cree que estos resultados son un paso importante en la investigación de la leucemia mieloide aguda: “La LMA es una enfermedad heterogénea; por lo tanto, encontrar una vía molecular que pueda ser un talón de Aquiles para múltiples subtipos y mutaciones diferentes de esta leucemia es muy emocionante”.
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